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Efeitos Deletérios da Imobilidade

“Do ponto vista médico, a imobilidade é definida como a perda da capacidade de realizar movimentos autônomos empregados no desempenho atividades de vida diária (AVDs) em decorrência da diminuição das funções motoras. Este fato, compromete a independência do indivíduo e por fim leva ao estado de incapacidade ou fragilidade1.”

A partir de 1960, o repouso no leito passou a ser visto como terapêutico, tendo como objetivo poupar “a energia” do individuo para se restabelecer da doença. Desde então este procedimento passou a ser adotado de forma abusiva para todos os estados patológicos, sendo que atualmente esta visão vem sofrendo mudanças com as novas condutas de mobilização precoce no pós-operatório, reabilitação para doenças cardiorespiratórias,etc2.

Na população idosa, que geralmente detém uma maior fragilidade, o repouso ao leito tornou-se uma pratica universal, seja na comunidade ou em instituições. O problema é que a imobilidade prolongada leva a uma deteriorização funcional progressiva de vários sistemas no organismo. Cerca de 20-50% dos idosos que sofrem com alguma ou algumas das síndromes geriátricas perdem sua independência física e ficam confinados no leito após tratamento hospitalar. Em algumas situações, cura-se a doença de base, mas a independência e mobilidade do idoso já estão seriamente comprometidas2.

Diversas são as patologias que levam o idoso a imobilidade, podendo evoluir para Síndrome da Imobilidade (SI) e conseqüentemente ter déficit de equilíbrio, quedas, limitação na marcha, perda da independência, etc2. Muitos fatores podem causar imobilidade em pessoas idosas, sejam eles físicos, psicológicos e ambientais, tais como: artrites, fraturas, doença de Paget, doença de Parkinson, neuropatias periféricas, seqüelas de acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca grave, doença coronariana instável (anginas), claudicação (doença vascular periférica), doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), dor crônica, desnutrição grave, etc1. Outro fator importante e geralmente esquecido são os efeitos dos medicamentos os sedativos e os hipnóticos, ao causarem sonolência e ataxia, podem prejudicar a mobilidade. Os medicamentos antipsicóticos, especialmente os agentes do tipo fenotiazina, têm efeitos extrapiramidais e podem causar rigidez muscular e redução da mobilidade1.

Algumas classificações são consideradas para este tipo de restrição no leito, dentre estas classificações a mais aceita e difundida diz que um individuo que fica de 7 a 10 dias imobilizado no leito esteja em período de repouso, já indivíduos que ficam de 12 a 15 dias, já é considerado imobilização, sendo que a partir de 15 dias de restrição no leito, denomina-se decúbito de longa duração3.

Não podemos dizer que todo o paciente confinado ao leito tenha síndrome da imobilidade. A Síndrome da imobilidade é uma complicação da restrição total ao leito e o paciente é portador quando tem todas as características consideradas como critério maior e pelo menos duas do critério menor. O critério maior seria o déficit cognitivo médio a grave e múltiplas contraturas, o critério menor é considerado os sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de decúbito, disfagia leve a grave, dupla incontinência e afasia2.

O termo geral “descondicionamento” pode agrupar os diversos efeitos adversos da imobilidade e é definido como uma capacidade funcional reduzida tanto do sistema musculoesquelético como dos demais sistemas. Estudos realizados nas últimas décadas com pessoas normais e astronautas em condições de gravidade zero apontaram claramente as desvantagens do repouso prolongado no leito, demonstrando que, os efeitos indesejáveis sobrepujam os efeitos terapêuticos. Os idosos, assim como pessoas com doenças crônicas ou incapacitadas são mais suscetíveis aos efeitos deletérios da imobilidade4.

A imobilidade, como citada acima, pode ser causada por diversos fatores e se ocorrer de maneira prolongada pode ser responsável por diversas alterações em todos os órgãos e sistemas humanos.


SISTEMA TEGUMENTAR

A pele do idoso sofre alterações que são próprias do envelhecimento, como a perda da elasticidade, tornando-se mais susceptível a lesões quando o paciente está restrito ao leito2.

As lesões mais freqüentes de ocorrer no paciente acamado são as micoses, xeroses, lacerações, dermatite amoniacal e as úlceras de decúbito2.

As micoses ocorrem devido a umidade constante na superfície corporal causada por líquidos como urina e suor, e são porta de entrada para infecções bacterianas, principalmente em pacientes com Diabettes Melitus. Para prevenir deve manter uma higiene adequada, uma boa nutrição, exposição ao sol, uso de roupas porosas, controle de glicemia e não fazer uso de colchões com superfície plástica2.

Xerose é o ressecamento da pele causado pela diminuição das glândulas sudoríparas e que gera prurido. Para prevenção deve ser usado hidratante na pele2.

As lacerações ocorrem devido a pouca elasticidade da pele do idoso associado ao constante atrito sobre o leito2.

Dermatite Amoniacal são lesões causadas pelo contato da pele com a urina. Como método preventivo deve evitar usar fraldas em pacientes do sexo masculino, dar preferência ao coletor, e nas mulheres fazer uso de fraldas porem dar banho toda vez que troca-lás, para não deixar molhada de urina2.

As úlceras de decúbito são muito freqüentes nos idosos acamados, apresentando incidência de 10-20% e taxa de mortalidade de 70% ao ano. São desencadeadas por uma compressão com tempo maior que duas horas sobre uma área tecidual restrita, produzindo isquemia dos vasos sanguíneos, esta provocando anoxia, morte celular e inflamação em cadeia, levando a necrose tecidual2.


SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

No sistema músculo-esquelético, as principais alterações que podem ser observadas dizem respeito a encurtamento, atrofia muscular, diminuição da área da fibra, número de sarcômeros em série e aumento de tecido conjuntivo, resultando em rápida rigidez muscular durante a primeira semana. Esse aumento de tecido conjuntivo forma uma barreira mecânica que dificulta o suprimento sangüíneo para as fibras musculares, provocando diminuição dos capilares para a fibra com conseqüente atrofia muscular e diminuição da força muscular. Além disso, a proliferação de tecido conjuntivo faz com que as fibras colágenas tenham contato mais íntimo umas com as outras, podendo estimular a formação de ligação cruzada anormal, o que resulta em perda da extensibilidade e aumento na rigidez tecidual5.

Como o processo da imobilidade ocorrem alterações articulares, como a diminuição da difusão do liquido sinovial e seus nutrientes para a cartilagem intra-articular, levando conseqüências como as contraturas que são definidas como “limitação da amplitude de movimento (ADM) a ponto de impedir um desempenho normal de sua função”. A imobilidade articular prolongada é o fator de risco mais reconhecido para o surgimento de artrofibrose.além de alterações na cartilagem articular como: fibrilação, esgarçamento, formação de cistos e perda das características de coloração da substância fundamental extracelular, graus variáveis de degeneração dos condrocitos, que causa a morte e necrose das células, proliferação da cartilagem nas bordas articulares, atrofia nas áreas responsáveis pela sustentação do peso e erbunação óssea regional, esclerose e reabsorção da cartilagem após 2 semanas de imobilização. Autores citam que de duas a três semanas de imobilização em posição de encurtamento ocorre proliferação de tecido conjuntivo, redução do comprimento da fibra muscular e atrofia muscular, o que resulta em redução da ADM quando a imobilização é removida5. As contraturas devem ser prevenidas com a movimentação ativa e passiva da articulação e o posicionamento no leito2.

No processo do envelhecimento fisiológico há redução de massa muscular, com a imobilidade este processo é mais intenso e acelerado. Nota-se uma perda maior em membros inferiores do que nos membros superiores. O número de unidades motora excitável (neurônio motor único mais o conjunto de fibras musculares por ele inervado) no músculo estriado diminui  acentuadamente, o que acarreta grande perda de fibras de contração rápida ( tipo II) e menor proporção de fibras lentas ( tipo I). A evolução da atrofia muscular pode ser medida através da eliminação na urina de nitrogênio e prevenida fazendo mobilização precoce e posicionamento no leito2. A imobilidade diminui a reserva de ATP, glicogênio e causa deficiência na utilização de ácidos graxos provocando fadiga precoce.

A imobilidade causa também aumento da fatigabilidade do músculo, como resultado da menor capacidade oxidativa. Evidências mostram menos número de mitocôndrias no músculo atrofiado e redução da atividade mitocondrial sete dias após a imobilização, o que acarreta uma redução na respiração celular e contribui para menor resistência (endurance) do músculo.

O estresse resulta em um ligamento mais rígido e mais resistente, ao passo que a inatividade produz uma estrutura mais fraca e mas complacente. As alterações dão origem a uma redução na força de tensão do ligamento e, portanto, reduzem sua capacidade de proporcionar estabilidade articular.

A falta de mobilidade leva a perda de massa óssea de forma rápida, podendo ser vista na densidometria óssea e pelo aumento da calciúria. Isto ocorre devida a falta de atividade muscular, falta de descarga de peso corporal, baixa ingestão de cálcio e falta de exposição solar2. observa-se um declínio na resistência elástica, o osso torna-se mais quebradiço e portanto mais susceptível as fraturas.Os prejuízos causados aos músculos com a imobilização, podem sem minimizados utilizando diversos recursos, como a eletroestimulação, a mobilização e o alongamento. A mobilização é importante para reorganização do tecido conjuntivo, promove alinhamento mais funcional da fibras colágenas, minimizando o surgimento de aderências após o período de imobilização. pesquisas confirmam que o alongamento previne a atrofia muscular, a proliferação de tecido conjuntivo, a perda de sarcômeros em série, além de ativar a síntese protéica e induzir hipertrofia e hiperplasia muscular5.


SISTEMA RESPIRATÓRIO

No sistema respiratório, evidencia-se redução de 25 a 50% do volume corrente, do volume-minuto, da capacidade respiratória máxima, da capacidade vital e da capacidade de reserva funcional, havendo ainda, redução da PaO2 e alterações na relação V/Q. As secreções da mucosa tendem a acumular e a tosse pode ser ineficaz por causa da piora da mobilidade ciliar e da fraqueza dos músculos abdominais1,3.

Uma explicação para a diminuição das capacidades é que o movimento diafragmático fica diminuído, há redução da excursão torácica, da amplitude de movimento das articulações costovertebrais e costocondrais, a respiração torna-se mais superficial. A mobilidade diafragmática reduzida, fraqueza dos músculos intercostais e função ciliar comprometida predispõem o individuo a infecções respiratórias e pneumonias hipostática2.

A pneumonia é a principal causa de morte em idosos acamados. A posição de supina faz com que favoreça o acumulo de liquido na base dos pulmões e este liquido serve de meio de cultura para bactérias que causarão a pneumonia hipostática2.


SISTEMA CARDIOVASCULAR

No sistema cardiovascular evidencia-se aumento da freqüência cardíaca (FC) máxima, redução do debito cardíaco e diminuição da utilização de oxigênio periférico causa declínio no consumo máximo de O2, redução do retorno venoso e consequentemente redução do volume de enchimento e do volume de ejeção.

Na SI, as contraturas dos MMII e a falta do efeito bomba dos músculos da panturrilha predispõe a estase venosa que associado a hipercoagulabilidade e lesões nas paredes dos vasos formando a tríade de Virchow facilita a formação de trombose venosa profunda2. Os sinais e sintomas são edema, hipersensibilidade, hiperemia difusa, distensão venosa e sinal de Homans.

A embolia pulmonar é responsável por 20% das mortes dos pacientes acamados e é conseqüência da trombose venosa profunda2.

A isquemia arterial aguda dos MMII é causada por uma obstrução ateromatosa da artéria tendo como manifestação um quadro insidioso de palidez do membro, dor intensa, hipotermia, ausência de pulso e por fim gangrena. As contraturas de joelho e quadril são uma das causas de fechamento da luz arterial e formação de trombos, levando a isquemia do membro2.

A diminuição da tolerância ao ortostatismo, ou seja, hipotensão ortostática, também compõe uma das conseqüências da imobilidade no sistema cardíaco. O paciente vai apresentar parestesia, tonturas, desmaios, vertigens, aumento da freqüência de pulso acima de 20 batimentos por minuto.


SISTEMA URINÁRIO

A grande maioria dos pacientes com SI são incontinentes, isto porque são geralmente portadores de demência avançada, tem dificuldade de comunicação e deambulação, são portadores de infecções urinarias crônicas, usam muitos fármacos e estão muito fragilizados2.

No sistema urinário devido a hipercalciúria e a fosfatúria podem provocar a formação de litíase renal levando a hemáturia e infecções do trato urinário. Além disso, devido a imobilidade ocorre comumente a estase urinaria, alem de ser comum a presença de incontinência urinária3.

Dados mostram que pacientes restritos ao leito têm 40% de incidência de infecção do trato urinário, sendo a infecção mais comum em pacientes institucionalizados. Os fatores que predispõe estas infecções são as incontinências urinárias, uso de fraldas geriátricas, obstrução uretral, baixa ingestão de líquidos, internação hospitalar, diminuição da IgA na parede vesical, diminuição da capacidade renal para acidificar a urina e manter a osmolaridade2. O enfraquecimento dos músculos abdominais, diminuição da incursão diafragmática e relaxamento incompleto do assoalho pélvico resultam em retenção urinária parcial.


SISTEMA DIGESTÓRIO

A imobilidade provoca perda de apetite, diminuição da velocidade de absorção dos alimentos e hipoproteinemia nutricional. Em decúbito dorsal, a passagem do alimento pelo esôfago, estomago e intestino fica lento. Os pacientes acamados podem apresentar fezes endurecidas e impactadas no sigmóide e reto, evoluindo para o fecaloma. O paciente cursa com desconforto abdominal, anorexia, vômitos e agitação psicomotora2,3.

Dos idosos com a SI 90% tem desnutrição, contra 14% dos idosos normais acima de 80 anos. Por este motivo os idosos com SI tem alta susceptibilidade as infecções e pouca resposta as vacinas de influenza e pneumonia pneumocócica1. A desnutrição e a caquexia podem ser causada por disfagia e uso de sondas, anorexia, seqüela de AVE, estados demenciais avançados, perda de olfato, visão e paladar, problemas odontológicos, constipação, fecaloma, diarréia, gastroparesia, má absorção intestinal, aumento do catabolismo, pneumopatias e cardiopatias, síndromes dolorosas, falta de pessoas para preparar e oferecer o alimento, etc2.







REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Jr AM.  Imobilidade, um sério problema para o idoso. Disponível em: http://. Acessado em: 05/03/2008.www.medicinageriatrica.com.br

2. LEDUC.S.M.M, Imobilidade e Síndrome da Imobilização In. Freitas EV et al Tratado de Geriatria e Gerontologia, 1º edição, Rio de Janeiro:  Guanabara Koogan, 2002, 645-653.

3. Bass BL. Conseqüências da Síndrome de imobilidade no leito. Disponível em: http://. Acessado em: 05/03/2008 www.interfisio.com.br

4. HALAR EM & BELL KR. Imobilidade. In:  DELISA JÁ et al. Tratado de Medicina de Reabilitação. Princípios e Prática. São Paulo: Manole, vol. 2,  3ª edição, 2002.1067-1087.

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                                                                                          * Publicado em 06/11/2008



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