SÍNDROME DE AICARDI RELATO DE DOIS CASOS RONALDO ABRAHAM * PAULO AFONSO M. KANDA ** LUCIANO JOSÉ BASILIO DA SILVA *** PAULO DE MELLO*** NICOLAU G. SEGRE *** A síndrome de Aicardi, descrita inicialmente me 19653 , é caracterizada por alguns achados constantes 2.4.5,9,10 : ocorrência no sexo feminino; crises convulsivas, principalmente do tipo espasmo em flexão generalizado; agenesia do corpo caloso; múltiplas lacunas coriorretinianas; alterações características do eletrencefalograma (EEG); retardo mental. Outros achados menos constantes incluem anormalidades oculares, do sistema nervoso central (SNC), além de displasias ósseas. Acredita-se que seja determinada por gen ligado ao cromossoma X, letal para os portadores do sexo masculino. Apresentamos dois casos que mostram o quadro clínico completo dessa entidade de que até hoje poucas centenas de casos foram registrados na literatura, discutindo posteriormente alguns aspectos da síndrome julgados importantes. OBSERVAÇÕES Caso 1 — S.R.P.X., menina nascida de parto cesariano, sem anoxia ou registro pré-natal importante. Começou a apresentar crises convulsivas tônicas ou tônico-clônicas focais à esquerda com 5 dias de vida, de difícil controle mesmo com elevadas doses de medicação anticonvulsivante. No primeiro mês de vida o EEG mostrou severa depressão da bioeletrogênese à direita. Tomografia computadorizada do crânio (TC) mostrou importante alteração na anatomia dos ventrículos terceiro e laterais: dilatação assimé- trica dos ventrículos laterais com anteriorização dos plexos coróides e elevação do terceiro ventrículo, dados consistentes com agenesia do corpo caloso (Fig. 1, à esquerda). O exame fundoscópico mostrava várias manchas esbranquiçadas em ambas as retinas, de diâmetros variáveis, além de membrana de restos gliais em volta das papilas (Fig. 2, em cima). As reações sorológicas para toxoplasmose foram negativas. A cariotipagem por bandeamento mostrou resultado normal para o sexo feminino (46, XX). Evoluiu Trabalho realizado na Faculdade de Medicina do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade de Taubaté (CCBSUT): * Professor Responsável pela Disciplina de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Taubaté; ** Médico Residente do Serviço de Clínica Médica do Hospital Heliópolis de São Paulo; *** Aluno do Curso de Medicina do CCBSUT. Agradecimentos — Os autores agradecem à Profa. Sónia G. Saldanha, à Dra. Stella Márcia A. Tavares, ao Serviço de Neuro-Oftalmologia do Hospital das Clínicas de São Paulo e ao Laboratório de Genética Humana do Departamento de Biologia da Universidade de São Paulo, pela gentil colaboração. com grave retardo psicomotor, e freqüentes e fugazes crises tônicas à esquerda. Apresentava microcefalia, postura em semiflexão das 4 extremidades, hiperreflexia profunda e desvio conjugado dos olhos e cabeça para a esquerda. Aos 5 meses e meio começou a apresentar crises típicas de espasmos em flexão generalizados: novo EEG nesta época mostrou ondas agudas, pontas e complexos pontiagudos difusos, de ocorrência alternada era ambos os hemisférios, seguidos por períodos de depressão do traçado (Fig. 3, em cima). Foi submetida a curso de ACTH, com controle adequado das crises por dois meses; desde então vem utilizando nitrazepan e ácido valpróico, com controle satisfatório das crises. Aos 3 anos e 2 meses foi submetida a cirurgia para correção de luxação congênita do quadril esquerdo; nenhuma outra alteração óssea foi evidenciada. Caso 2 — J.P.B., menina nascida de parto cesariano, sem sofrimento fetal; mãe primigesta, com 35 anos de idade, havia sido tratada com antimaláricos e prednisona até poucos meses antes de engravidar, para tratamento de lupus discoide. A criança começou a apresentar episódios convulsivos tipo grande mal no segundo dia de vida; foi medicada com magnésio parenteral, sem sucesso no controle das crises. As crises ocorriam de 4 a 6 vezes por dia, mesmo medicada com doses adequadas de fenobarbital e ácido valpróico; ao final do primeiro mês de vida, surgiram crises focais à esquerda. Nesta época o EEG mostrou descargas de ondas agudas, isoladas, sobre a região frontal direita. TC mostrou extensa alteração da anatomia do sistema ventricular supratentorial, sugerindo malformação do corpo caloso (Fig. 1, à direita). O exame fundoscópico mostrava lacunas coriorretinianas múltiplas e coloboma de ambos os nervos ópticos (Fig. 2, em baixo). Havia microftalmia à esquerda e microcefalia. O hemicorpo direito mostrava menor movimentação espontânea; havia desvio conjugado dos olhos e cabeça para a esquerda. Apesar de usar grandes doses de anticonvulsivantes as crises convulsivas continuavam freqüentes (tônicas focais ou generalizadas, tônico-clônicas generalizadas); com três meses e meio começou a apresentar dezenas de crises tíiáriaa de espasmos em flexão generalizados. Nesta época, o EEG já mostrava acentuada assincrmiia inter-hemisférica, com freqüentes períodos de depressão da atividade elétrica cerebral, descargas de ondas agudas, pontas e complexos ponta-onda lenta com acentuação multifocal e com atividade de fundo irregular, de média a elevada amplitude (Fig. 3, em baixo). O uso de ACTH trouve redução gradativa da freqüência e intensidade das crises, chegando a ficar assintomática, por vários dias. Nos meses que se seguiram, as manifestações convulsivas voltaram a ocorrer de forma freqüente e multímoda: crises diárias (até 15 episódios diários), do tipo tônico, tônico-clônico generalizado ou focal à direita, por vezes em espasmo em flexão. Aos 7 meses foi submetida a novo curso de ACTH, com melhora do quadro neurológico durante o programa. Desde então as crises continuam ocorrendo a intervalos variáveis., alternando o tipo de crise. Hoje, com dois anos e 6 meses mostra alterações fundoscópicas mais acentuadas: além das lacunas e dos colobomas, apresenta descolamento retiniano bilateral. Dois novos EEG, repetidos aos 7 e 16 meses, mantêm o padrão de hipsarritmia. Cariotipagem por bandeamento revelou resultado normal para o sexo feminino. COMENTÁRIOS A agenesia do corpo caloso é malformação não muito frequente, que pode ocorrer de forma completa ou parcial, cujo aparecimento faz supor alteração do desenvolvimento entre os segundo e terceiro meses da gestação5.i2. Frequentemente está associada a outras malformações do SNC ou de outros sistemasi5,20> estas últimas ocorrendo em mais de 60% dos casos, envolvendo particularmente os sistemas músculo-esquelético, cardiovascular, gênito-urinário e ocular. A síndrome de Aicardi é pouco usual; sua incidência é estimada entre 1:1o4 1:IO5 crianças do sexo feminino2 4 . Clinicamente, a agenesia do corpo caloso se manifesta mediante três grandes sintomas: retardo mental, alterações motoras e manifestações convulsivas. Em algumas ocasiões pode ocorrer de forma assintomática, sendo achado tomográfico acidental ou de necropsia. O reconhecimento da malformação se tornou mais simples, preciso e seguro com o advento da TC. Neste exame podemos evidenciar6,2i,25: deslocamento lateral dos ventrículos, com dilatação de suas porções posteriores; elevação acentuada do terceiro ventrículo; alongamento e posicionamento transversal dos orifícios de Monro; nodulações das paredes laterais dos ventrículos; separação das veias cerebrais internas; anteriorização dos plexos coroides. A tomografia pode ainda mostrar outras anomalias ou tumores concomitantes, especialmente papilomas do plexo coróide23,26. Mais recentemente, a ressonância magnética nuclear^ vem se mostrando o exame mais claro na demonstração da malformação, pois revela os diversos graus de agenesia da estrutura por visão direta do corpo caloso, sem se basear em alterações indiretas, como as evidenciadas pela TC. Os exames radiológicos convencionais podem ainda evidenciar diversas alterações esqueléticas, principalmente costáis ou vertebrais. Na síndrome de Aicardi, o retardo mental observado é usualmente severo, levando a pobre expectativa de sobrevida1 2 . As alterações do tono muscular encontradas costumam ser diretamente proporcionais ao grau de retardo mental. Embora característicos da síndrome, os espasmos em flexão não são as únicas manifestações convulsivas encontradas; são comuns crises tipo grande mal, crises tônicas focais ou mioclonias, frequentemente de difícil controle medicamentoso5 - 1 2 , muitas vezes precedendo ao aparecimento dos espasmos em flexão. A maior parte dos casos foi tratada com ACTH e/ou prednisona, com resultados diversosio. Em associação, foram utilizados diversos anticonvulsivantes, com todos havendo dificuldade no controle das manifestações convulsivas, particularmente no primeiro ano de vida. As alterações fundoscópicas da síndrome de Aicardi são bem conhecidas e consideradas essenciais para o diagnóstico. São características as chamadas lacunas coriorretinianas2.4,9,io,i4( na s quais se verifica atrofia geográfica do epitélio pigmentar da retina e coróideS. Tais lesões são múltiplas e quase sempre bilaterais, de limites nítidos e precisos, de coloração branco-amarelada, podendo atingir áreas variáveis, a princípio lembrando doença inflamatória. A lesão, segundo estudos angiofluoresceinográficos, é restrita à camada da coróide, com aparente manutenção da retina5 . O estudo histológico confirma que o epitélio da retina se encontra despigmentado, porém intacto, e a coróide mostra atrofia grosseira1 1 . Outras anomalias oculares podem ainda ser observadas, como microftalmia, colobomas, descolamento de retina1 7 , restos gliais, estrabismo, desvio conjugado do olhar, entre outras. As alterações eletrencefalográficas típicas geralmente coexistem com as crises de espasmo em flexão generalizado, e consistem em: padrão de atividade chamado surto-depressão, no qual surtos de ondas de média a elevada amplitude (geralmente de 50 a 200 /iV, podendo ultrapassar 300/tV), teta ou delta, mescladas a ondas agudas e pontas, são seguidos por períodos de atividade de baixa voltagem; completa assincronia entre os dois hemisférios. Este padrão do EEG não foi descrito em qualquer outra entidade, o que o torna sugestivo da síndrome, mas não patognomônico1 3 . O traçado de sono pode mostrar certa redução das descargas epileptiformes e, mesmo, da assincronia. Nos casos que descrevemos, os EEG iniciais, ambos realizados no primeiro mês de vida, não mostraram as alterações características, que se tornaram nítidas nos meses seguintes. Tais anormalidades costumam ser menos evidentes a partir do segundo ano de vida. A demonstração de vários defeitos genéticos em portadores de agenesia do corpo caloso associada a outras anomalias faz prever possível etiologia genética para a síndrome 2 7 . Acredita-se que ocorra sempre uma nova mutação gênica, na qual um traço dominante ligado ao cromossoma X seria o responsável pela transmissão2 4 . A ocorrência exclusiva em pacientes do sexo feminino pode ser explicada pela atenuação do gen responsável pela doença pelo seu alelo normal, causando quadro mais grave nos indivíduos ditos hemizigotos; os portadores do sexo masculino apresentariam forma letal da doença, que ocorre ainda no início do desenvolvimento embrionário. Esta explicação justificaria ainda a ocorrência desta síndrome num único caso no sexo masculino com síndrome de Klinefelter associada1 6 ; ainda não foi descrito com clareza qualquer caso da síndrome em pacientes do sexo masculino com cariótipo normal 1 - 7 . Este tipo de transmissão genética parece ocorrer também em duas doenças cutâneas (incontinência pigmentar e hipoplasia dérmica focal), ambas letais para o concepto do sexo masculino. Assim como em nossos casos, a cariotipagem mostra em geral resultado normal, embora já tenha sido descrito um caso com translocação balanceada2 4 , o que sugere a existência de um locus de Aicardi. Desde a descrição inicial de Aicardi et al3, poucos casos foram descritos nas mais variadas partes do mundo. Apesar da descrição detalhada da síndrome e da clareza com que alguns exames possam sugeri-la, as descrições continuam esparsas. Inicialmente se acreditava que fosse de origem inflamatória1 ^ 2 2 , principalmente pelos achados oculares. A evidência atual mais forte aponta para doença de transmissão genética. A alteração no desenvolvimento fetal parece ocorrer entre os segundo e terceiro meses da gestação período em que o corpo caloso se desenvolve; neste mesmo período ocorrem importantes etapas do desenvolvimento ocular e esquelético. Os sintomas neurológicos centrais decorrem da agenesia do corpo caloso: a ocorrência frequente de outras anomalias do SNC concorre para o agravamento destas manifestações. As crises convulsivas são sempre precoces, ocorrendo algumas vezes já na primeira semana de vida. As alterações do EEG características da síndrome certamente se relacionam com a agenesia do corpo caloso, conhecida que é sua função de sincronizar a atividade elétrica epileptogênica1 8 . Todas as crianças relatadas mostram precoce e severo retardo no desenvolvimento psicomotor. Trata-se, portanto, de doença grave, com repercussões neurológicas que em grande parte não permitem sobrevida apreciável, tanto em qualidade quanto em duração. Alguns pontos merecem estudo mais profundo; alguns achadosS sugerem que anticorpos maternos possam afetar seletivamente o desenvolvimento ocular, o que abre a perspectiva de mecanismos autoimunes na origem da síndrome de Aicardi. RESUMO A síndrome de Aicardi é caracterizada por agenesia do corpo caloso retardo mental severo, convulsões (frequentemente espasmos em flexão), alterações características do eletrencefalograma (padrão surto-depressão), lacunas coriorretinianas típicas, ocorrência no sexo feminino. Outros achad associados são displasias de costelas e de vértebras; heterotipias corticais são encontradas frequentemente. A síndrome é de natureza hereditária, sendo no presente considerada devida a traço dominante ligado ao cromossoma X, com letalidade masculina. Os autores descrevem dois casos da síndrome que mostram o quadro clínico completo da entidade. SUMMARY Aicardi's syndrome: report of two cases. Aicardi's syndrome is a clinical entity characterized by agenesis of the corpus callosum, severe mental subnormality, seizures (most freque tly spasms in flexion), characteristic electroencephalographic changes (burst-supression pattern), typical chorioretinal lacunae, present only in females. Other associated findings are rib and vertebral dysplasias; frequently found are cortical heterotopias. This syndrome is of hereditary origin, now considered a probable X-linked dominant trait with male lethality. The authors describe two cases of this syndrome with the full clinical picture. REFERENCIAS 1. AICARDI, J. — Aicardi syndrome in a male infant (Letter); Hunter A.G.W. (Letter); Curatolo P., Libutti G., Dallapiccola A.B. (Reply); Hunter A.G.W. (Reply). J. Pediatr., 97:1040, 1980. 2 . AICARDI, J.; CHEVRIE, J.J. & ROUSSELIE, P. — Le syndrome spasmes en flexion, agénésie calleuse, anomalies chorio-rétiniennes. Arch. fr. Péd. 26:1103, 1969. 3. AICARDI, J.; LEFEBVRE, J. & LERIQUE-KOECHLIN, A. — A new syndrome: spasms in flexion, callosal agenesis, ocular abnormalities. Electroenceph. clin. Neurophysiol. 19:609, 1965. 4. BENASAYAG, L.; THOMSON, A.; MANZITTI E. & ARRARAS, A. — A propósito de tres casos de síndrome de Aicardi (hipsarritmia con alteraciones oculares). Rev. neurol. argent. 1:27, 1974. 5. BERTONI, J.M.; Von LOH. S. & ALLEN. R.J. — The Aicardi syndrome: report of 4 cases and review of the literature. Ann. Neurol. 5:475, 1979. 6. COURSAULT, R.; DELOUVRIER, M.T.; DESBLEDS, M.T.; MARSAULT, C. & NAHUM, H. — Agénésie du corps calleux vue en tomodensitométrie. J. Radiol. 62:103, 1981. 7. CURATOLO, P.: LIBRUTTI, G. & DALLAPICCOLA, B. — Aicardi syndrome in a male infant. J. Pediatr. 96:286, 1980. 8. DAVIDSON, H.D.; ABRAHAM, R. & STEINER, R.E. — Agenesis of the corpus callosum: magnetic resonance imaging. Radiology 155:371, 1985. 9. De JONG, J.G.Y.; DELLEMAN, J.W.; HOUBEN, M.; MANSCHOT, W.A.; De MINGER, A.; MOL, J. & SLOOF, J.L. — Agenesis of the corpus callosum, infantile spasms, ocular anomalies (Aicardi's syndrome). Neurology 26:1152, 1976. 10. DENNIS, J. & BOWER. B.D. — The Aicardi syndrome. Develop. Med. Child Neurol. 14:382, 1972. 11. DINANI, S. & JANCAR, J. — Aicardi's syndrome (agenesis of the corpus callosum, infantile spasms, and ocular anomalies). J. ment. Defic. Res. 28:143, 1984. 12. ERENBERG, G. — Aicardi's syndrome: report of an autopsied case and review of literature. Cleveland Clin. Quart. 50:341, 1983. 13. FARIELLO, R.G.; CHUN, R.W.M.; DORO, J.M.; BUNCIC, J.R. & PRICHARD. J.S. — EEG recognition of Aicardi's syndrome. Arch. Neurol. 34:563, 1977. 14. FEJERMAN, N.; DeCORIAT, L.F. & MEDINA, C.S. — Síndrome de Aicardi. Rev. neurol. argent. 1:35, 1974. 15. GARDNER, W.J. — Aicardi's syndrome: a result of overdistension of the neural tube. Child's Brain 9:419, 1982. 16. HOPKINS, I.J.; HUMPHREY I.; KEITH C.G.; SUSMAN, M.; WEBB, G.C. & TURNER, E.K. — The Aicardi syndrome in a 47, XXY male. Austral. Pediatr. J. 15:278. 1979. 17. LEVY, Y.; WAISMAN, Y.; WEITZ, R.; KIVITI, S.; NISSENKORN, I.; WIJSENBECK, J. & STEINHERZ, R. — Aicardi syndrome: a cause of infantile seizures. Clin. Pediatr. 23:284, 1984. 18. MARES P.; FILIP J. & MARES J. — The role of the corpus callosum in the interhemispheric transmission of epileptic electrical activity. Physiol, bohemoslovaca 27:23, 1978. 19. ORQUIN J. — Syndrome d'Aicardi: un cas possiblement dû à la rubéole congénitale. Canad. J. Ophtalmol. 16:200, 1981. 20. PARRISH, M.L. ; ROESSMANN U. & LEVINSOHN, M.W. — Agenesis of the corpus callosum: a study of the frequency of associated malformations. Ann. Neurol. 6:349, 1979. 21. 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TACHIBANA H. ; MATSUI A.; TAKESHITA K. & TAMAI, T. — Aicardi's syndrome with multiple papilloma of choroid plexus. Arch. Neurol. 39:194, 1982. 27. ZAMBONI, G. ; BERNARD!, F. ; DANESINO, C. ; DEL MAJNO, V.M. ; BEGHINI, G. & DELLA BERNARDINA, B. — Agenesis of the corpus callosum with mosaicism 46, XY/47, XY, extra ring chromosome. J. med. Genet. 17:59, 1980. Rua Dr. Souza Alves, 364 12020 - Taubaté, SP - Brasil.

A importância da ergonomia para as empresas

Por Kelly Marques para o RH.com.br 

O que é?

É uma ciência que estuda profundamente o funcionamento humano no trabalho, gerando conhecimentos e contribuindo para a concepção e a melhoria das situações e das condições de trabalho. A Ergonomia atua nos fatores que determinam o trabalho: formação, organização de trabalho, postos, equipamentos e ambiente.

Objetivos

Contribuição para garantir a integridade da saúde dos trabalhadores, assim como para a segurança e a produtividade. A Ergonomia possui métodos para descrever e avaliar as atividades realizadas pelos trabalhadores, de modo a gerar recomendações para a sua transformação.

Desafios

O desafio é buscar sinergia entre os sistemas técnico e social, assegurando uma visão antropométrica.

Dificuldades

• Organização do trabalho - por exemplo, na distância entre o que é previsto ou exigido nas normas e o que é possível ou realmente feito pelo trabalhador.
• Nas relações socioprofissionais - nem sempre saudáveis entre colegas, superiores e clientes.
• Nas condições de trabalho dadas ao trabalhador - estrutura física, equipamentos e instrumentos também nem sempre adequados à realização eficaz das tarefas.

Benefícios

O estudo ergonômico do trabalho visa à manutenção de uma saúde física e mental do trabalhador, além de uma melhor produtividade através de análises detalhadas.

Textos recomendados para leitura

A saúde das pessoas afeta as empresas
http://www.rh.com.br/Portal/Qualidade_de_Vida/Entrevista/5057/a-saude-das-pessoas-afeta-as-empresas.html

Ergonomia e motivação no trabalho
http://www.rh.com.br/Portal/Motivacao/Artigo/4493/ergonomia-e-motivacao-no-trabalho.html

Ergonomia: mais saúde no trabalho
http://www.rh.com.br/Portal/Qualidade_de_Vida/Entrevista/3803/ergonomia-mais-saude-no-trabalho.html

Palavras-chave: | ergonomia | qualidade de vida no trabalho |

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Pró-Saúde Tocantins em 14/11/2014:
Além da prevenção de problemas de saúde, a ergonomia também auxilia na produtividade e evita faltas por problemas de saúde.

CRISTIAN em 03/06/2011:
Qual a importância da ergonomia nas relações de trabalho?

Marina em 11/09/2009:
Acho que o setor privado deveria se preocupar muito mais com a saúde dos seus funcionários e colaboradores, pois estamos cada vez mais 

DEPOIMENTO

Condições de trabalho e penalização do corpo

Maria Inês Rosa, professora da Faculdade de Educação da UNICAMP, e doutoranda em Sociologia da USP, vem desenvolvendo pesquisas sobre condições de trabalho nas indústrias brasileiras e prestou o seguinte depoimento:

"Em pesquisa realizada em 1982, em nível de mestrado, efetuei levantamento de dados empíricos sobre as condições de trabalho em geral na indústria, durante a década de 60, na grande imprensa. Na ocasião, articulei a análise destas condições com a problemática da exploração econômica do trabalhador, no processo imediato de trabalho, pelo poder despótico do capital sobre o trabalho. O referencial teórico utilizado não me permitiu articular a relação entre condições de trabalho e a saúde mental e física do trabalhador, vale dizer, a relação entre condições de trabalho e a penalização do corpo do trabalhador.

Na pesquisa que atualmente desenvolvo esta relação é pensada tanto no nível da exploração econômica da força de trabalho quanto no nível do assujeitamento permanente do trabalhador, no processo imediato de trabalho. Ao considerar os dois níveis estou problematizando o exercício da gestão da força de trabalho que tenta reduzi-la a força útil, produtiva, e dócil, como nos mostra M.Foucault. No processo imediato de trabalho se efetiva o processo de assujeitamento do trabalhador, a construção de seu modo de ser moral, ou seja, a fabricação constante de sua identidade na condição de trabalhador assalariado. Neste processo o trabalhador tem penalizado o seu corpo na e por meio das condições de trabalho.

Selecionei fragmentos de depoimentos do trabalhador que entrevistei, sobressaindo as condições de trabalho, onde se explicita o seu assujeitamento, cujos efeitos são registrados pelo próprio trabalhador. Assim tem-se:

"As condições de trabalho horríveis. Você vê: um brasilit, aquilo chegava a 46 graus, 48 graus, lá dentro da fábrica, quilometrado, botava o termômetro atingia 48 graus. E no tempo do frio tem que trabalharencapotado, tem cabimento? Porque a gente não pode trabalhar com mangas compridas no tempo do frio porque isso daí é contra a lei porque pode enroscar a manga numa peça, levar o braço, perde o braço, não é verdade? Então, é um frio, um frio danado".

O trabalhador ainda nos mostra, por exemplo, que ele e demais trabalhadores faziam uma peça com medidaxis mas quando estava pronta diminuía a medida. O chefe da seção falava que estava errado, que tinham matado a peça. Não estava e ninguém tinha matado a peça: simplesmente houve alteração do objeto de trabalho em função da alta temperatura ambiente. Os trabalhadores discutiam com o chefe e mostravam que, em outra sala, com uma temperatura padrão de 22 graus, a peça feita mantinha a medida certa; quando a peça era feita fora deste local, ocorria a alteração de medida por causa do calor sufocante, da temperatura elevada. Sob estas condições insalubres há o rendimento forçado do trabalhador, ou seja, é potencializada a penalização de seu corpo visto ser-lhe exigido um nível de qualidade produtiva e de produtividade como se produzisse em condições de trabalho ditas adequadas. Ocorrem também alterações no corpo do trabalhador — em sua saúde mental, física e intelectual — como veremos logo mais, nos fragmentos de seu depoimento.

Destaque-se que a penalização do corpo do trabalhador se materializa em condições e relações de trabalho (em práticas sociais), na instituição-empresa, que (re)produzem o fim da produção capitalista: processo de produção econômica do Valor e processo de produção de uma economia moral. Assim à pergunta: quais são os setores da produção que mais penalizam o corpo do trabalhador: creio que a resposta está no fato de que se o processo de produção capitalista tem este duplo aspecto, todo e qualquer setor da produção penaliza o corpo do trabalhador. Ocorre que há, no Brasil, o ilegalismo patronal — o não cumprimento das leis trabalhistas — tornando mais insidiosa ainda esta realização última do processo de produção capitalista. Um dado significativo aparece, por exemplo, no setor químico onde o não cumprimento dos direitos do trabalhador potencializa a penalização do seu corpo, levando-o a um rendimento forçado. É o caso da ausência de segurança e higiene nas condições de trabalho, conforme informações do Sindicato da categoria, publicadas em 21/04/66, em O Estado de São Paulo. "Na Nitroquímica a iluminação é deficiente na maioria das seções o que facilita acidentes: a ventilação é deficiente onde o calor é insuportável, em algumas seções; há poeiras e gases; há fios de alta voltagem desprotegidos; há rachaduras no teto ou no piso; há vazamento nos telhados, de modo que ocorrendo chuvas inundam-se as seções, estando estas águas contaminadas por ácidos; a água de beber não é potável na maioria das seções (muitos trabalhadores adoecem por isso); os mictórios estão em péssimas condições; os chuveiros são insuficientes; há falta de pias para lavar as mãos na seção MF-5; há falta de estufa para esquentar marmitas; não é fornecido leite nas seções de serviço insalubres; o hospital da firma deixa a desejar. A prova contundente das condições a que estão submetidos os operários é dada pela morte de operário na seção devido à emanação de gases de mercúrio na fábrica de tintas. Um operário, por carregar grandes pesos nas costas subindo escadas íngremes, teve as varizes arrebentadas e agora não consegue emprego devido a esta enfermidade; um operário morreu no local de trabalho por intoxicação, em 13/12/1965, e a viúva até a época do relato em abril de 1966 não recebera a indenização; um operário foi acidentado, perdendo definitivamente parte da mão esquerda e lhe pagaram indenização não correspondente ao acidente; um operário acidentado em trabalho, na espinha dorsal, em 1955, ficou afastado 11 meses e ainda apresentava lesão".

Nas entrevistas que realizei com operários que trabalharam ou trabalham no ramo ótico constato não haver diferenças entre as condições de trabalho acima mostradas e as deste ramo produtivo. Sobressaem os ilegalismos patronal que intensificam a penalização do corpo do trabalhador. O operário ao ser perguntado se ficava resfriado, responde:

"O que?, nossa! e como ficava resfriado, até no calor! O ventilador pega na gente aquele ar terrível todo mundo começou a ficar doente, camarada que tinha dez anos (de trabalho), que nunca tinha ido no médico,rapaz novo ... lá na fábrica, começou a ir no médico. Porque o vento direto na pessoa faz mal" (...) "Então agora voce vê tudo estas coisas assim é que a gente fica dentro de uma fábrica. Você, ah! as máquinas, o barulho, o ventilador, o barulho de tudo, então com isto daqui vai acumulando, acumulando e você fica e quando chega certa hora você já não está agüentando nem entrar dentro da fábrica, você já não está agüentando mais nada, sua cabeça está querendo estourar (fala tudo muito rápido). Vinte e dois anos, agora você vê, antigamente (anos 70) tinha as prensas que era tudo numa seção só. As prensas batem: baembaembaembaem; tinha uma que era automática: temtemtemtemtem (imita barrulho de metralhadora), uma atrás da outra, era centenas de peças por minuto. Então era muito barulho, que lá o forro? tira o barulho, não tem nada. Você sabe o forro amortece o barulho, a acústica, então amortece o barulho mas lá não tinha nada. Você vê, nós sofria." (Entrevistador): Amortece no corpo de vocês. "No corpo?!!! na cuca da gentemesmo!"

Ooperário em questão trabalhou durante 22 anos na mesma empresa. Foi demitido em 1987, faltando um ano e meio para se aposentar. Os fragmentos de seu depoimento registram o seu assujeitamento às condições e relações de trabalho bem como a inscrição em seu corpo da relação imediata entre estas condições e sua saúde mental, física e, por que não dizer também, moral.

(...)"Você vê, todo este tempo nós, vinte e dois anos perdidos, perdi a saúde, perdi tudo, e agora? Se eu vou fazer um teste numa" outra firma quando chega no de saúde eu não vou passar. Então, fiquei inutilizado em trabalhar em firma".

(Entrevistador): Quer dizer, está com problema no ouvido...

"No ouvido, no coração, no estômago, pressão, e o cansaço de vinte e dois anos, de vinte e dois anos"(...) Você vê que todo este tempo a gente vai indo até que a gente tem uma hora que a gente não vai agüentar...

Não agüentei, não agüentei, sinceramente. Vê a violência contra o operário, a violência contra os colegas, violência contra tudo, ah eu não agüentei, eu falei: tenha paciência, dá um jeito de mandar eu embora que aqui eu não fico não, insisti (fala rápido, baixo). Então pra me mandar embora foi preciso de fazer, como diz o outro, de fazer um, de ter um motivo pra me mandar embora ... o motivo que eu dei: eu não trabalhei (e fica em silêncio)".

Esta reação de não trabalhar não foi "individual" porque foi uma reação à dispensa, de uma só vez, de 25 profissionais da seção de ferramentaria. De fato, ele não trabalhou como? Pegou um banquinho e ficou sentado frente à máquina, de braços cruzados. Durante uma semana, ficou assim em frente ao torno em que trabalhava há 22 anos. Aí o diretor do Sindicato na fábrica alertou-o que poderia perder os direitos trabalhistas porque o patrão poderia voltar esta sua (re)ação contra ele. Deste modo, passou a uma outra reação "individual". Começou a fazer "bom bril", que consiste em pôr um "biscate" (que é um servicinho qualquer) na máquina e ficar lá, num passe lento, trabalhando. O chefe passa em revista os trabalhadores da seção, vê que eles estão trabalhando e não pode deles cobrar produção.

Os fragmentos dos depoimentos do operário entrevistado nos mostram que na relação entre condições e relações de trabalho e a saúde mental, física e intelectual do trabalhador, em jogo está permanentemente o direito à VIDA, direito este não previsto, não dito, cuja efetivação, porém, depende da oposição diuturna do trabalhador à sua redução à força física útil (produtiva) e dócil.

Você me coloca a questão de por que a leislação não é cumprida. Bem, Marx já nos mostrava n'O Capital, à página 485 (Civ. Brasileira), que o capitalista tem o seu próprio código de fábrica (seus dispositivos de poder), passando ao largo da divisão dos poderes posta pelo regime democrático burguês e seu sistema representativo. Isto significa que no exercício do poder despótico do capital sobre o trabalho, nas relações e condições de trabalho, a lei, no caso os direitos do trabalhador não se apresenta como instrumento constrangedor e limitativo ao funcionamento deste poder. Vimos que, de fato, as leis são desconhecidas na fábrica e, conseqüentemente, não cumpridas pela classe patronal. Duas frentes de batalha se colocam para o trabalhador: a da luta de seu (re) conhecimento na qualidade de sujeito constituído de direitos — de cidadão — e a do enfrentamento permanente de sua sujeição às relações e condições de trabalho que penalizam o seu corpo, ou seja, que minam o seu "direito" à VIDA.

Ainda no âmbito desta questão, caberia à DRT, órgão do Ministério do Trabalho, fazer com que a classe patronal cumpra a legislação, fiscalizando as empresas e, no seu interior, as condições de trabalho, por meio de seus inspetores e aplicando multas às empresas reincidentes. Em 1965, para cerca de 124.585 empresas da cidade de São Paulo, havia 110 inspetores para fiscalizar o cumprimento das leis, portarias e regulamentos da legislação do trabalho, fora o fato de a maior multa trabalhista, no período em questão, ser "menor que a 6ª parte da remuneração mínima legal", conforme palavras do chefe de fiscalização da DRT, no jornal Última Hora, de 04/07/1965. Ressalte-se que só posteriormente as multas foram "atualizadas". Havia multas cujos valores tinham sido estipulados em 1942, 1944 e 1949, conforme o salário mínimo da época. Creio não ter havido mudanças significativas no número de inspetores e mesmo no valor das multas, visto a reincidência do ilegalismo patronal presente nos fragmentos dos depoimentos selecionados.

Quanto a atuação dos sindicatos, no material empírico sobre as condições de trabalho em geral na indústria brasileira na década de 60, levantado na grande imprensa, constatamos que a prática sindical enfatizava mais o cumprimento da legislação trabalhista quanto ao pagmento dos adicionais de periculosidade e de insalubridade frente às condições insalubres e periculosas de trabalho. O pagamento destes adicionais é uma forma de "aumentar" o baixo salário percebido pelos trabalhadores em geral, ou seja, significam apenas um acréscimo ínfimo ao salário e a monetarização destas condições de trabalho. Hoje não saberia dizer se os sindicatos estariam ainda enfatizando mais o aspecto da monetarização das condições de trabalho. Para tanto precisaria realizar uma pesquisa que me permitisse a confirmação ou não deste aspecto. Contudo, creio que se os sindicatos lutam pelo cumprimento do pagamento dos referidos adicionais há também o acompanhamento de toda a luta silenciosa travada pelos trabalhadores no cotidiano fabril. Acompanhamento este que se tornou mais presente em meados da década de 70 em diante, particularmente quando os operários instituíram as comissões de fábrica e houve toda uma luta pela atuação concreta das CIPAs (Comissão Interna de Prevenção de Acidentes), no interior das fábricas. Gostaria de observar que há limites práticos para a atuação do sindicato nolocus fabril tanto pela sua tendência juridiscista, ou seja, tende a permanecer mais no nível da relação contratual entre capital e trabalho, quanto pelo fato de, como já salientado, o capitalista comandardespoticamente sobre o que lhe pertence temporariamente —o uso da força de trabalho — por meio do código de fábrica. A ruptura destes limites está na articulação do Sindicato (do movimento sindical) com o movimento operário (as bases) ouvindo, acompanhando e lutando com este último em suas reivindicações, lutas e oposições miúdas e constantes do/no processo imediato de trabalho.

Por último, gostaria mais uma vez de salientar que supondo não existir mais condições insalubres e periculosas de trabalho e supondo ainda que as condições de trabalho sejam adequadas, continua o processo de (re) produção da penalização do corpo do trabalhador. Tal se dá porque o processo de trabalho capitalista, como ressaltado, é tanto processo de produção econômica quanto processo de produção de uma economia política ou moral; ambos processos objetivando o fim último da produção capitalista: a produção do valor, da exploração do trabalhador. Deste modo, sendo este o fim do sistema produtivo capitalista, sua persecução se efetua penalizando o corpo do trabalhador, que é tido simples e meramente como um feixe de forças a serem reduzidas à uma única direção — à da força física útil (produtiva) e dócil. No lugar desta representação do trabalhador, de seu corpo, um outra se insurge dia a dia nas lutas dos trabalhadores no locus fabril.

Quando as lágrimas são tiradas dos olhos de um Fisioterapeuta, sem dúvidas é a comprovação, que no mínimo um sorriso de satisfação, nasceu da esperança de um paciente.

Quando as lágrimas são tiradas dos olhos de um Fisioterapeuta, sem dúvidas é a comprovação, que no mínimo um sorriso de satisfação, nasceu da esperança de um paciente.

Choque cardiogênico é a incapacidade do coração bombear uma quantidade adequada de sangue para os órgãos nobres, causando queda da pressão arterial, falta de oxigênio nos tecidos e acúmulo de líquidos nos pulmões.

O choque cardiogênico é uma das maiores complicações do infarto agudo do miocárdio e se não for tratada com urgência, pode levar à morte em 50% dos casos.

Sintomas  e sinais do choque cardiogênico

Os sintomas e sinais do choque cardiogênico são:

• Pressão arterial baixa;
• Elevação da frequência cardíaca;
• Palidez;
• Extremidades frias e úmidas;
• Diminuição do estado de consciência;
• Sonolência, fraqueza;
• Redução da quantidade de urina.

Nos casos onde há acúmulo de líquido nos pulmões ou edema pulmonar, o paciente também pode apresentar falta de ar e sons anormais na ausculta dos pulmões.

Causas do choque cardiogênico

As causas do choque cardiogênico são as seguintes:

• Ataque cardíaco ou infarto agudo do miocárdio;
• Doenças das válvulas cardíacas;
• Insuficiência ventricular direita;
• Miocardite aguda: inflamação do músculo cardíaco;
• Doença arterial coronariana;
• Arritmias cardíacas;
• Trauma direto no coração;
• Intoxicação do coração por medicamentos e toxinas;
• Estágios terminais de infecção generalizada.

É importante realçar que a causa mais comum para a ocorrência de choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio extenso.

Diagnóstico do choque cardiogênico

O diagnóstico do choque cardiogênico é feito através dos exames descritos a seguir:

• Exame físico: avaliação dos sinais vitais ( presença de hipotensão, aumento da frequência respiratória, hipotermia ou hipertermia, palidez, sudorese)
• Exames de laboratório;
• Eletrocardiograma;
• Ecodopplercardiograma;
• Radiografia do tórax.

Para confirmação do diagnóstico de choque cardiogênico, também pode ser realizada amonitorização invasiva através do cateter de Swan-ganz e avaliação dos parâmetros hemodinâmicos.

Tratamento para choque cardiogênico

O tratamento para choque cardiogênico deve ser instituído com a máxima urgência e está baseado nas seguintes condutas:

• Internamento na unidade de cuidados intensivos;
• Introdução de cateter em uma artéria para avaliar a pressão arterial e sonda na bexiga;
• Administração de oxigênio nasal ou ventilação mecânica;
• Remédios: vasodilatadores, diuréticos injetáveis, hidratação;
• Revascularização precoce do miocárdio;
• Angioplastia coronariana: desobstrução de uma artéria coronária por meio de um balão;
• Colocação de stent;
• Cirurgia para troca da valva cardíaca insuficiente ou estenosada.

Em casos mais graves de choque cardiogênico o paciente pode ser encaminhado para a cirurgia  de ponte de safena ou para introdução de um balão com objetivo de melhorar a circulação do coração. 

Complicações do choque cardiogênico

As complicações do choque cardiogênico são a falência de múltiplos órgãos nobres como rins, cérebro e fígado, sendo responsável pela maioria das mortes de pacientes internados nos cuidados intensivos.

RESUMO Introdução: As cardiopatias congênitas (CC) implicam em alterações estruturais cardíacas graves, além de comprometimento em outros sistemas, tendo uma incidência relevante na população, sendo que na maioria dos casos torna-se necessária a abordagem cirúrgica. O procedimento cirúrgico pode trazer diversas complicações pulmonares devido ao uso da circulação extracorpórea (CEC), efeito anestésico e até mesmo da incisão cirúrgica. As principais complicações respiratórias são lesão de nervo frênico, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), Embolia pulmonar, pneumotórax, pneumopericárdio, edema pulmonar, pneumonia, atelectasias, derrame pleural e hipoxemia, sendo que estas complicações aumentam significativamente a mortalidade e morbidade desses pacientes. Objetivo e justificativa: Uma vez que as complicações pulmonares são freqüentes e ainda são poucos os trabalhos encontrados acerca desse assunto, o objetivo do presente estudo foi realizar uma revisão sistemática de artigos publicados na literatura sobre a atuação da fisioterapia nas diversas fases do evento cirúrgico em cardiologia pediátrica, tendo em vista as técnicas fisioterapêuticas empregadas, seus objetivos e eficácia. Materiais e métodos: foi realizada pesquisa eletrônica nas bases de dados Lilacs, Scielo e Pubmed. Resultados: Dos artigos encontrados apenas 10 deles foram utilizados, pois os outros não se relacionavam ao assunto em questão ou não estavam integralmente disponíveis. Conclusão: A maioria dos estudos mostrou a eficácia das técnicas aplicadas, evitando ou revertendo as complicações, porém a literatura ainda é carente de estudos nessa área , sendo necessários mais pesquisas que abordem o real efeito dessas técnicas.